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健康時と病態時の脳血流量を調節する毛細血管の周皮細胞

机译:毛细血管中的周细胞在健康和病理过程中调节脑血流量

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摘要

ニューロンの活動によって引き起こされる脳血流量の増加は、神経による演算を増強し、BOLD(血中酸素濃度依存性)機能的画像化法の基盤となっている。血流が細動脈の平滑筋のみによって制御されているのか、それとも毛細血管の周皮細胞によっても制御されているのかについては意見が分かれている。ロンドン大ユニバーシティカレッジのC•N•Hall博士らはこのほど、ニューロン活動と神経伝達物質であるグルタミン酸がメッセンジャーの放出を誘導し、これにより周皮細胞が能動的に弛緩して毛細血管を拡張することを明らかにした。(ネイチャー7494号)血管の拡張には、プロスタグランジンE2が介在しているが、血管を収縮させる20-HETEの生合成を抑制するための一酸化窒素放出も必要である。イン•ビトロでは、感覚入力によって血液量が増加すると、細動脈が拡張する前に毛細血管が拡張し、これが血流増加量の84%をもたらすと推定される。
机译:由神经元活动引起的脑血流量的增加增强了神经计算,并且是BOLD(依赖血氧浓度的)功能成像的基础。关于是否仅通过小动脉的平滑肌或通过毛细血管的周细胞来调节血流存在争议。伦敦大学学院的C.N. Hall博士及其同事最近表明,神经元活动和谷氨酸神经递质会导致信使释放,从而使周细胞主动松弛并扩张毛细血管。显露。 (自然7494)前列腺素E2介导血管舒张,但它也需要释放一氧化氮来抑制20-HETE的生物合成,从而引起血管收缩。在体外,据估计,当感觉输入增加血容量时,毛细血管扩张先于小动脉扩张,导致84%的血流量增加。

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  • 来源
    《科学新聞》 |2014年第20期|3-3|共1页
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