机译:磷脂酰肌醇3,4,5-三磷酸/ Akt信号的失活介导中性粒细胞自发死亡
Department of Pathology, Joint Program in Transfusion Medicine, Harvard Medical School, Karp Family Research Building, Room 10214, Boston, MA 02115;
机译:肿瘤坏死因子-α引发人中性粒细胞超氧化物的生成是由增强的磷脂酰肌醇3,4,5-三磷酸而不是肌醇1,4,5-三磷酸积累引起的
机译:肿瘤坏死因子-α引发人中性粒细胞超氧化物的生成是由增强的磷脂酰肌醇3,4,5-三磷酸而不是肌醇1,4,5-三磷酸积累引起的
机译:肌醇六磷酸激酶1通过抑制磷脂酰肌醇-(3,4,5)-三磷酸信号传导来调节中性粒细胞在先天免疫中的功能。
机译:通过选择蛋白的机理转导通过剪切流量整理介导的中性粒细胞停滞
机译:蛋白酪氨酸磷酸酶MEG2在吞噬作用中的作用:磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸和Rab28的调节
机译:磷脂酰肌醇345-三磷酸/ Akt信号的失活介导中性粒细胞自发死亡
机译:磷脂酰肌醇3,4,5-三磷酸/ Akt信号的失活介导中性粒细胞自发死亡