机译:细胞色素c以活性氧依赖的方式释放,并通过类似胱天蛋白酶的蛋白酶在烟草亮黄色2细胞中降解,从而导致热休克诱导的细胞死亡
Istituto di Biomembrane e Bioenergetica, Consiglio Nazionale delle Ricerche, I–70126 Bari, Italy (R.A.V., D.V., A.B., R.S.M., E.M.);
and Dipartimento di Scienze per la Salute, Università del Molise, I–86100 Campobasso, Italy (S.P.);
机译:细胞色素c以活性氧依赖的方式释放,并通过caspase样蛋白酶在烟草亮黄色2细胞中降解,并通过热激诱导细胞死亡
机译:活性氧物种的产生,胞质抗坏血酸过氧化物酶的改变以及线粒体代谢的损伤是热休克诱导的烟草亮黄色2细胞程序性细胞死亡的早期事件
机译:在烟草亮黄2细胞中程序性细胞死亡的早期,线粒体腺嘌呤核苷酸转运子,腺苷酸激酶和核苷二磷酸激酶以一种依赖于活性氧的方式受到损害。
机译:乙酰化红茶多酚通过活性氧产生,细胞色素c释放和胱天蛋白酶活化在人白血病HL-60细胞中诱导凋亡。
机译:N-(4-羟苯基)视黄酰胺(4HPR)诱导的人类癌细胞凋亡的活性氧依赖机制。
机译:细胞色素c以活性氧依赖的方式释放并通过类似胱天蛋白酶的蛋白酶在烟草亮黄色2细胞中降解从而导致热休克诱导的细胞死亡
机译:细胞色素c以活性氧依赖的方式释放,并通过类似胱天蛋白酶的蛋白酶在烟草亮黄色2细胞中降解,从而导致热休克诱导细胞死亡1。