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Defects from stunted neurites

机译:发育不良的神经突的缺陷

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摘要

Mutations in the gene F0XP2 lead to speech and language impairments in humans, but its exact role has not been clear. It turns out that the gene regulates other genes involved in the growth and branching of neuronal projections, making it a key player in neurodevelopment. Simon Fisher at the Max Planck Institute for Psycholinguistics in Nijmegen, the Netherlands, and his colleagues screened embryonic mouse brain tissue for genes that the FOXP2 protein binds to and teased out 264 targets. These genes cluster in networks that control the formation of neurites, which connect neurons to each other. In mice making defective FOXP2, neurons showed reduced neurite outgrowth and branching.
机译:F0XP2基因的突变会导致人类语音和语言障碍,但其确切作用尚不清楚。事实证明,该基因调节着与神经元投射的生长和分支有关的其他基因,使其成为神经发育的关键参与者。荷兰奈梅亨马克斯·普朗克心理语言学研究所的西蒙·费舍尔(Simon Fisher)和他的同事们筛选了胚胎小鼠大脑组织中FOXP2蛋白所结合的基因,并挑出了264个靶标。这些基因聚集在控制神经突形成的网络中,这些神经突将神经元彼此连接。在产生有缺陷的FOXP2的小鼠中,神经元显示出减少的神经突生长和分支。

著录项

  • 来源
    《Nature》 |2011年第7355期|p.142|共1页
  • 作者

  • 作者单位
  • 收录信息 美国《科学引文索引》(SCI);美国《工程索引》(EI);美国《生物学医学文摘》(MEDLINE);美国《化学文摘》(CA);
  • 原文格式 PDF
  • 正文语种 eng
  • 中图分类
  • 关键词

  • 入库时间 2022-08-18 02:54:41

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