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机译:17-DMAG通过在SBMA模型小鼠中良好保存的蛋白酶体功能改善多谷氨酰胺介导的运动神经元变性
1Department of Neurology, Nagoya University Graduate School of Medicine, 65 Tsurumai-cho, Showa-ku, Nagoya 466-8550, Japan 2Institute for Advanced Research, Nagoya University, 65 Tsurumai-cho, Showa-ku, Nagoya 466-8550, Japan 3Laboratory of Frontier Science, Core Technology and Research Center, Tokyo Metropolitan Institute of Medical Science, Bunkyo-ku, Tokyo 113-8613, Japan 4Laboratory of Protein Metabolism, Graduate School of Pharmaceutical Sciences, University of Tokyo, 7-3-1 Hongo, Bunkyo-ku, Tokyo 113-0033, Japan;
机译:17-DMAG通过在SBMA模型小鼠中良好保存的蛋白酶体功能改善了聚谷氨酰胺介导的运动神经元变性。
机译:在严重的脊髓性肌萎缩症小鼠模型中,IPLEX给药可改善运动神经元存活并改善运动功能
机译:IPLEX管理改善了严重的脊髓性肌萎缩症小鼠模型中的运动神经元存活并改善了运动功能
机译:来自所有神经细胞的过氧化血功能损失,但不是从星形胶质细胞或神经元引起轴突变性和困难。
机译:UCH11启动子标记下的EGFP表达皮质脊髓运动神经元和ALS小鼠模型中变性抗性脊柱运动神经元的亚群
机译:IPLEX管理改善了严重的脊髓性肌萎缩症小鼠模型中的运动神经元存活并改善了运动功能
机译:17-DMAG通过在SBMA模型小鼠中通过保存的蛋白酶体功能改善聚谷氨酰胺介导的电动元变性
机译:抗兴奋毒性和抗氧化剂TGF-β家族神经营养因子:运动神经元变性的体外筛选模型