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Mechanism of premature polypetide termination in a mouse ascites cell-free system programmed by encephalomyocarditis viral RNA.

机译:脑脊髓炎病毒RNA编程的小鼠腹水无细胞系统中早产多肽终止的机制。

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摘要

The premature termination and release of encephalomyocarditis viral RNA-programmed polypeptides were analyzed in a cell-free system from mouse ascites tumor cells. The KCL concentration affects the size distribution of products but not the extent of polypeptide release. The same major products (60,000 to 140,000 molecular weight) are found in both the soluble and particulate fractions. The majority of released polypeptides are free protein, whereas the ribosome-bound product is mostly in the form of peptidyl-tRNA.
机译:在来自小鼠腹水肿瘤细胞的无细胞系统中分析了脑骨髓炎病毒性RNA编程多肽的过早终止和释放。 KCl浓度影响产品的尺寸分布,但不是多肽释放的程度。在可溶性和颗粒状部分中发现了相同的主要产品(60,000至140,000分子量)。大多数释放的多肽是游离蛋白质,而核糖体结合的产物主要是肽基-TRNA的形式。

著录项

  • 来源
    《Journal of Virology》 |1976年第2期|共5页
  • 作者

    L A Hunt;

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