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Mechanism of premature polypetide termination in a mouse ascites cell-free system programmed by encephalomyocarditis viral RNA.

机译:由脑心肌炎病毒RNA编程的小鼠腹水无细胞系统中多肽过早终止的机制。

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摘要

The premature termination and release of encephalomyocarditis viral RNA-programmed polypeptides were analyzed in a cell-free system from mouse ascites tumor cells. The KCL concentration affects the size distribution of products but not the extent of polypeptide release. The same major products (60,000 to 140,000 molecular weight) are found in both the soluble and particulate fractions. The majority of released polypeptides are free protein, whereas the ribosome-bound product is mostly in the form of peptidyl-tRNA.
机译:在无细胞系统中从小鼠腹水肿瘤细胞中分析了脑心肌炎病毒RNA程序化多肽的过早终止和释放。 KCL浓度影响产物的大小分布,但不影响多肽释放的程度。在可溶性部分和颗粒部分中发现了相同的主要产物(分子量为60,000至140,000)。大部分释放的多肽是游离蛋白,而与核糖体结合的产物主要是肽基-tRNA形式。

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