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【24h】

Akuttherapie bei bradykarden Rhythmusstörungen oder Schrittmachernotfällen

机译:急性治疗心动过缓性心律不齐或起搏器紧急情况

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摘要

Bradyarrhythmien (BA) sind durch Sinusknotendysfunktionen (SKD), höhergradige AV-Blockierungen oder Schenkelblockbilder bedingt. SKD können als Sinusbradykardie, sinuatriale Blockierungen oder Sinusknotenstillstand imponieren. AV-Blockierungen I° sind Ausdruck einer Leitungsverzögerung in Vorhof, AV-Knoten, His-Bündel oder Tawara-System. AV-Blockierungen I. und II. Grades treten sehr häufig <24 h nach Infarktbeginn auf und dauern gewöhnlich nicht mehr als 72 h an. AV-Blockierungen III° sind bei vielen Patienten bei Hinterwandinfarkt (HWI) nur vorübergehend, bei Vorderwandinfarkt (VWI) dagegen oft dauerhaft. Zur Akuttherapie bradykarder Arrhythmien ist zunächst eine medikamentöse Behandlung sinnvoll (Atropin 1–3 mg i.v.), die bei 70–80% der Patienten zu einer ausreichenden Frequenzsteigerung führt. Die Indikation zur temporären Elektrotherapie unterscheidet sich bei Patienten mit HWI und solchen mit VWI: Während BA bei HWI oft nur passager sind und meistens keine dauerhafte Schrittmacherstimulation (SM) notwendig ist, sind BA bei VWI oft Zeichen einer septalen Nekrose und erfordern sehr häufig eine permanente SM. Notfallsituationen sind bei SM-Patienten relativ selten, können aber zu lebensbedrohlichen Situationen führen. Beim Nachweis einer BA und fehlender SM-Stimulation liegt entweder eine Störung des Schrittmachersystems vor oder externe elektrische Phänomene durch Muskelpotenziale oder technische Geräte führen zu einer Inhibierung der Schrittmacherstimulation. BA mit SM-Spikes werden vor allem durch „exit block“, „oversensing“ und SM-Syndrom hervorgerufen. In der Notfallsituation kann bei symptomatischer Bradykardie versucht werden, die Herzfrequenz durch Atropin (0,5 mg i.v.) oder Orciprenalin (0,25–0,5 mg i.v.) zu steigern. Bei Versagen dieser medikamentösen Maßnahmen kann eine transvenöse oder transkutane Elektrostimulation notwendig werden, bei Asystolie muss sofort eine kardiopulmonale Reanimation erfolgen.
机译:缓慢性心律失常(BA)是由窦房结功能障碍(SKD),较高级别的AV阻滞或腿部框图引起的。 SKD可表现为窦性心动过缓,窦房阻塞或窦性停搏。 AV阻塞I°表示中庭,AV节点,His束或Tawara系统中的线路延迟。心肌梗塞发作后24小时内,I级和II级AV阻塞非常普遍,通常持续不超过72小时。在许多后壁梗死(UTI)患者中,AV阻塞仅是暂时性的,但对于前壁梗死(VWI)通常是永久性的。对于心动过缓性心律失常的急性治疗,建议药物治疗(阿托品1–3 mg静脉注射),这会导致70–80%的患者频率充分增加。临时性电疗法的适应症在UTI患者和VWI患者中有所不同:尽管UTI中的BA通常只是临时的,并且通常不需要永久性的起搏器刺激(SM),但VWI中的BA通常是间隔性坏死的迹象,非常需要永久性的SM。紧急情况在SM患者中相对较少,但可能导致危及生命的情况。如果检测到BA,并且没有SM刺激,则起搏器系统会受到干扰,或者由于肌肉电位或技术设备导致的外部电气现象会导致起搏器刺激受到抑制。 BA出现SM高峰的主要原因是“退出阻滞”,“过度感应”和SM综合征。在紧急情况下,有症状的心动过缓可用于尝试增加阿托品(0.5毫克静脉注射)或奥西那林(0.25-0.5毫克静脉注射)的心率。如果这些药物措施无效,则可能需要经静脉或经皮电刺激;对于停搏的情况,必须立即进行心肺复苏。

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