机译:bcl-2过表达实现β细胞抗细胞因子诱导的氧化性损伤的离散和互补机制及细胞因子选择策略
Touchstone Center for Diabetes Research, Department of Biochemistry and Biomedical Engineering Program, University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, Texas;
机译:免疫磁选择或辐射消除了同种反应性细胞,但也降低了细胞因子诱导的杀伤细胞的抗肿瘤潜力:对未操纵的细胞因子诱导的杀伤细胞输注的影响
机译:Reg3α过表达保护胰腺β细胞免受细胞因子诱导的损伤并改善胰岛移植的结果
机译:在PC12细胞中,Bcl-2过表达会减弱3-硝基丙酸诱导的过氧化氢,线粒体DNA损伤和细胞死亡。
机译:通过掺入交联的血红蛋白来防止一氧化氮诱导的细胞损伤对微囊化胰岛素分泌细胞的保护
机译:调节星状细胞和胶质母细胞瘤细胞中细胞因子诱导的基因表达的新机制。
机译:Reg3α过表达可保护胰岛β细胞免受细胞因子诱导的损害并改善胰岛移植的结果。
机译:对细胞因子诱导的细胞因子诱导和氧化损伤的离散和互补机制,通过BCL-2过表达和细胞因子选择策略实现
机译:非特异性免疫细胞内感染的细胞机制:细胞因子诱导巨噬细胞和肝细胞合成L-精氨酸的有毒氮氧化物。