机译:Kir6.2(KCNJ11)NH2末端F35突变的功能效应,引起新生儿糖尿病和对磺酰脲疗法的反应。
University Laboratory of Physiology, Parks Road, Oxford OX1 3PT, U.K. frances.ashcroft@physiol.ox.ac.uk.;
Azathioprine; Sulfonylurea; NOS; Therapeutic procedure; 硫唑嘌呤;
机译:由于编码Kir6.2的KCNJ11中的突变而导致的永久性新生儿糖尿病:患者特征和对磺酰脲疗法的初始反应。
机译:六个导致新生儿糖尿病的Kir6.2(KCNJ11)突变的功能分析。
机译:磺脲类治疗对两名韩国胰岛素治疗的新生儿糖尿病患者的治疗,该患者由于编码Kir6.2的KCNJ11基因的杂合突变。
机译:抗炎药对宿主反应的调节,以改善糖尿病治疗中免疫分离的胰岛的功效。
机译:建模的新生儿糖尿病突变对胰腺β细胞电活动和胰岛素分泌的影响。
机译:磺脲类治疗对两名韩国胰岛素治疗的新生儿糖尿病患者的治疗该患者由于编码Kir6.2的KCNJ11基因的杂合突变。
机译:Kir6.2(KCNJ11)NH2末端F35突变的功能作用,引起新生儿糖尿病,以及对磺酰脲疗法的反应。