机译:小鼠SLC26A4突变的遗传性听力损失的基因治疗揭示了Pendrin在正常听力中的不同功能作用
机译:中国和美国非综合征性听力损失患者的独特和新型SLC26A4 / Pendrin突变
机译:修饰的U1 SnRNA和反义寡核苷酸在SLC26A4 SLC26A4中拯救剪接突变,导致遗传性听力损失
机译:西班牙听力障碍家庭中SLC26A4基因的突变分析为Pendred综合征和DFNB4听力损失的遗传原因提供了新见解。
机译:ATP2B2基因的缺陷导致遗传性听力和小鼠和人类的失利:正常和突变PMCA2泵功能的生物物理研究
机译:在普通教育中,听力正常的儿童和主流儿童的听力差异分别为4岁,5岁和6岁。
机译:小鼠SLC26A4突变对遗传性听力损失的基因治疗揭示了Pendrin在正常听力中的独特功能
机译:小鼠SLC26A4突变的遗传性听力损失的基因治疗揭示了Pendrin在正常听力中的不同功能作用