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机译:剪切应力通过PTEN / AKT / GTPCH / BH4途径触发晚期内皮祖细胞的血管生成
机译:MiR-205通过靶向PTEN来调节AKT /自噬途径和MMP2表达,促进内皮祖细胞血管生成和深静脉血栓形成再生和分辨率
机译:利拉鲁肽通过PI3K / Akt-Foxo1-GTPCH1途径恢复棕榈酸酯受损的人内皮细胞的血管生成
机译:Liraglutide通过PI3K / AKT-FOXO1-GTPCH1途径恢复棕榈灭绝的人内皮细胞中的血管生成
机译:切应力诱导循环内皮祖细胞分化
机译:鞘氨醇-1-磷酸处理内皮祖细胞归巢治疗血管生成。
机译:剪应力通过PTEN / Akt / GTPCH / BH4途径触发晚期内皮祖细胞的血管生成
机译:剪切应力通过PTEN / AKT / GTPCH / BH4途径触发晚期内皮祖细胞的血管生成