机译:靶向CBLB的BTA-MIR-223通过PI3K / AKT / NF-κB途径导致对金黄色葡萄球菌乳腺炎的抵抗力
Staphylococcus aureusBovine Mastitisbta-miR-223CBLBresistance regulation mechanism;
机译:通过抑制NF-κB和MAPK信号通路的激活,有机硒改善了大鼠的金黄色葡萄球菌诱导的乳腺炎
机译:白藜芦醇苷通过抑制TLR2介导的p38 MAPK /NF-κB途径的活化,改善金黄色葡萄球菌诱发的小鼠乳腺炎
机译:牛短暂性发热病毒通过上调Src / JNK / AP1和PI3K / Akt /NF-κB通路并抑制PI3K / Akt / mTOR通路来触发自噬,从而增强病毒复制
机译:从牛临床乳腺炎中分离的金黄色葡萄球菌菌株在纽约州和意大利:抗生素抗性基因和基因型特征
机译:面对常规传染性乳腺炎病原体控制程序时,金黄色葡萄球菌的乳房内感染:金黄色葡萄球菌菌株的作用和可能的干预策略。
机译:靶向CBLB的BTA-MIR-223通过PI3K / AKT / NF-κB途径导致对金黄色葡萄球菌乳腺炎的抵抗力有助于抵抗金黄色葡萄球菌乳腺炎
机译:通过抑制NF-κB和MAPK信号通路的激活,有机硒改善了大鼠的金黄色葡萄球菌诱导的乳腺炎