Genetic interaction between Sox10 and Zfhx1b during enteric nervous system development

Laure Stanchina; Tom Van de Putte; Michel Goossens; Danny Huylebroeck; Nadege Bondurand

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Genetic interaction between Sox10 and Zfhx1b during enteric nervous system development

机译：肠神经系统发育过程中Sox10和Zfhx1b之间的遗传相互作用

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TheinvolvementofemSOX10/emandemZFHX1B/eminWaardenburgndash;Hirschsprungdisease(hypopigmentation,deafness,andabsenceofentericganglia)andMowatndash;Wilsonsyndrome(mentalretardation,facialdysmorphyandvariablecongenitalmalformationsincludingHirschsprungdisease)respectively,highlightedtheimportanceofbothtranscriptionfactorsduringentericnervoussystem(ENS)development.TheexpressionandfunctionofSOX10arenowwellestablished,butthoseofZFHX1Bremainelusive.HerewedescribetheexpressionprofileofemZfhx1b/emanditsgeneticinteractionswithemSox10/emduringmouseENSdevelopment.ThroughphenotypeanalysisofemSox10;Zfhx1b/emdoublemutants,weshowthatacoordinatedandbalancedinteractionbetweenthesetwogenesisrequiredfornormalENSdevelopment.DoublemutantspresentwithmoresevereENSdefectsduetodecreasedproliferationofentericprogenitorsandincreasedneuronaldifferentiationfromE11.5onwards.Thus,jointactivitybetweenthesetwotranscriptionfactorsiscrucialforproperENSdevelopmentandourresultscontributetotheunderstandingofthemolecularbasisofENSdefectsobservedbothinmutantmousemodelsandinpatientscarryingemSOX10/emandemZFHX1B/emmutations./p/div

机译：Theinvolvementof SOX10 和 ZFHX1B inWaardenburgndash; Hirschsprungdisease（色素沉着不足，耳聋，andabsenceofentericganglia）andMowatndash; Wilsonsyndrome（mentalretardation，facialdysmorphyandvariablecongenitalmalformationsincludingHirschsprungdisease）分别highlightedtheimportanceofbothtranscriptionfactorsduringentericnervoussystem（ENS）development.TheexpressionandfunctionofSOX10arenowwellestablished，butthoseofZFHX1Bremainelusive.Herewedescribetheexpressionprofileof < EM> Zfhx1b anditsgeneticinteractionswith SOX10 duringmouseENSdevelopment.Throughphenotypeanalysisof SOX10; Zfhx1b doublemutants，weshowthatacoordinatedandbalancedinteractionbetweenthesetwogenesisrequiredfornormalENSdevelopment.DoublemutantspresentwithmoresevereENSdefectsduetodecreasedproliferationofentericprogenitorsandincreasedneuronaldifferentiationfromE11.5onwards.Thus，jointactivitybetweenthesetwotranscriptionfactorsiscrucialforproperENSdevelopmentandourresultscontributetotheunderstandi观察到的bothin突变小鼠模型的ng分子基础和住院的 SOX10 和 ZFHX1B 突变。 展开▼

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来源
《Developmental biology》 |2010年第2期|共页

作者
Laure Stanchina; Tom Van de Putte; Michel Goossens; Danny Huylebroeck; Nadege Bondurand;
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中图分类生物科学;

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