机译:新型法尼基转移酶抑制剂RPR130401和香叶基香叶基转移酶-1抑制剂GGTI-298的组合可破坏Ki-Ras过表达的转化肾上腺皮质细胞中的MAP激酶激活和G1-S过渡
机译:黄酮哌啶醇抑制肿瘤坏死因子诱导的活化蛋白1,c-Jun N端激酶,p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK),p44 / p42 MAPK和Akt的激活,抑制抗凋亡基因产物的表达并增强凋亡通过人类髓样细胞中细胞色素c的释放和胱天蛋白酶的活化(Retract of vol 73,pg 1549,2008)
机译:暴露于ERB-B2受体酪氨酸激酶2和3抑制剂的食管腺癌细胞和异种移植肿瘤激活转化生长因子β信号传导,诱导上皮对间充质过渡
机译:转化生长因子-β1通过诱导丝裂原激活蛋白(MAP)激酶磷酸酶-1和抑制p38 MAP激酶来损害内皮素1介导的脑血管收缩。
机译:调节肝载脂蛋白B100产生的细胞内信号传导途径:促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)和NFkappBB激酶(IKK)-NFkappaB抑制剂的作用。
机译:下调SEMA4C通过抑制转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的Hela细胞p38丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)激活抑制上皮-间质转化(EMT)和宫颈癌细胞的侵袭和转移
机译:新型法呢基转移酶抑制剂RPR130401和geranylgeranyltransferase-1抑制剂GGTI-298的组合破坏了过表达Ki-Ras的转化肾上腺皮质细胞中的MAP激酶激活和G1-S转变