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机译:大肠癌中Smad4的缺失通过激活Akt途径诱导对5-氟尿嘧啶的耐药性
机译:Foxc2的下调通过激活MAPK和AKT途径在大肠癌中增强5-氟尿嘧啶诱导的凋亡
机译:通过激活人类HT-29和HCT116大肠癌细胞中的PI3K / Akt,MEK / ERK和p38 / COX-2 / PGE(2)途径对3-HTMC诱导的细胞凋亡的抗性。
机译:通过PI3K / AKT,MEK / ERK和P38 / COX-2 / PGE(2)途径在人HT-29和HCT116结直肠癌细胞中激活抗3-HTMC诱导的细胞凋亡
机译:通过抑制MEK / ERK途径使大肠癌细胞对紫杉醇诱导的细胞凋亡的敏感性取决于caspase-4
机译:通过激活PI3K / PDK / Akt信号转导途径,MCF-7乳腺癌细胞对抗癌药物的敏感性降低。
机译:大肠癌中Smad4的缺失通过激活Akt途径诱导对5-氟尿嘧啶的耐药性
机译:14-3-3σ的损失对于通过激活PI3K / AKT信号通路的Lasp1介导的结肠直肠癌进展至关重要