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机译:LncRNA MALAT1在糖尿病性肾病中失调,并通过与β-catenin相互作用而参与高糖诱导的足细胞损伤
机译:LNCRNAS GM5524和GM15645的失调参与高葡萄糖诱导的Podocyte细胞凋亡和糖尿病肾病的自噬
机译:LNCRNA SNHG16通过靶向miR-106a加剧糖尿病肾病中的高葡萄糖诱导的诱导诱导诱发损伤,从而升压KLF9
机译:LNCRNA MALAT1在糖尿病胃病中上调,并参与人胃平滑肌细胞中的高葡萄糖诱导的细胞过程
机译:Empagliflozin和linagliptin改善2型糖尿病肾病模型中的足细胞损伤并增强自噬
机译:尿基因表达作为糖尿病肾病患者肾小球足细胞损伤和肾素-血管紧张素系统紊乱的标志物。
机译:LncRNA MALAT1在糖尿病性肾病中失调并通过与β-catenin相互作用而参与高糖诱导的足细胞损伤
机译:> LNCRNA SNHG16通过靶向miR-106a加剧糖尿病肾病的高葡萄糖诱导的致胆细胞损伤,从而升压KLF9 p>