机译:PAK4赋予宫颈癌恶性作用,并通过PI3K / AKT途径促进宫颈癌细胞的顺铂耐药性
机译:PSAT1上调通过调节PI3K / AKT信号通路有助于宫颈癌细胞中的细胞生长和顺铂抗性
机译:PAK4通过PI3K / Akt和MEK / ERK依赖性途径赋予胃癌细胞顺铂耐药性
机译:致白碱酸诱导通过细胞周期骤停,ROS生产和靶向MTOR / PI3K / AKT信号通路介导的顺铂抗性人宫颈癌细胞的抗癌效应
机译:Ang-2通过PI3K / Akt途径促进SW1116结肠癌细胞的增殖
机译:通过激活PI3K / PDK / Akt信号转导途径,MCF-7乳腺癌细胞对抗癌药物的敏感性降低。
机译:PAK4赋予子宫颈癌恶性作用并通过PI3K / AKT途径促进子宫颈癌细胞的顺铂耐药性
机译:PAK4赋予子宫颈癌恶性作用,并通过PI3K / AKT途径促进子宫颈癌细胞的顺铂耐药性