Beyin hücreleri stres ve akut olaylar kar??s?nda n?roinflamasyonu tetikleyerek ve inflamasyon yan?t?n? artt?rarak hücre hasar?na, ?lümüne ve dolay?s?yla fonksiyonel yetersizliklere, davran??sal bozukluklara ve otonomik dengesizliklere yol a?abilmektedir. ?nflamatuvar süre?lerde ?nemli rol oynayan sitokinler n?rotransmitter metabolizmas?, n?roendokrin i?levler ve sinaptik plastisiteyi etkilemektedir. Depresyonda inflamatuvar aktivitenin artm?? oldu?u kan?tlanm??t?r. Depresyonda interl?kin (IL)-1, IL-6 ve tüm?r nekroz fakt?r (TNF)-α gibi proinflamatuvar sitokinler ve akut faz reaktanlar? artmaktad?r. Psikososyal stres?rlere yan?t olarak ortaya ??kan bu immun de?i?iklikler ge?icidir ve anti-inflamatuvar mekanizmalarla dengelenmektedir. Bununla birlikte, inflamatuvar yan?t kronikle?irse ya da dengelenemezse inflamasyon ve sitokinler davran??sal belirtilere ve major depresyon, anksiyete bozukluklar? gibi n?ropsikiyatrik hastal?klara yol a?abilmektedir. Bu yaz?da, major depresif bozuklukta inflamatuvar süre?lerde meydana gelen de?i?iklikler ?zetlenecek, farmakolojik ve psikoterap?tik yakla??mlar?n bu de?i?iklikler üzerine etkileri g?zden ge?irilmi?tir.
展开▼
