A deficiência de vitamina D tem sido relacionada com o desenvolvimento de diversas doen?as endocrinometabólicas, como por exemplo, síndrome metabólica, obesidade, hipertens?o e diabetes mellitus tipo 2. Este trabalho apresenta uma vis?o geral sobre as evidências científicas disponíveis para algumas das a??es n?o-calcêmica da vitamina D nos seres humanos, através de pesquisa bibliográfica em bases de dados científicos. A deficiência de vitamina D pode predispor à intolerancia à glicose, a altera??es na secre??o de insulina e, assim, ao desenvolvimento de diabetes mellitus tipo 2. Esse possível mecanismo ocorre em raz?o da presen?a do receptor de vitamina D em diversas células e tecidos, incluindo células ? do pancreas, no adipócito e no tecido muscular. Em indivíduos obesos, as altera??es do sistema endócrino da vitamina D, caracterizada por elevados níveis de paratorm?nio e da 1,25-dihidroxicolecalciferol s?o responsáveis pelo feedback negativo da síntese hepática de 25-hidroxicolecalciferol e também pelo maior influxo de cálcio para o meio intracelular, que pode prejudicar a secre??o e a sensibilidade à insulina. Na hipertens?o, a vitamina D pode atuar via sistema renina-angiotensina e também na fun??o vascular. Há evidências de que a 1,25-dihidroxicolecalciferol inibe a express?o da renina e bloqueia a prolifera??o da célula vascular muscular lisa. S?o necessários mais estudos prospectivos e ensaios clínicos randomizados, incluindo estudos de suplementa??o, que estabele?am melhor os efeitos clínicos e metabólicos das varia??es na concentra??o de 25-hidroxicolecalciferol na evolu??o clínica dessas doen?as.
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