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机译:维甲酸诱导的MCF-7细胞生长停滞涉及IRS-1 | [sol] | PI 3-激酶| [sol] | AKT途径的选择性调节
机译:磷酸肌醇3-激酶| [sol] | Akt通路对于视黄酸诱导的F9细胞分化至关重要
机译:IGF-1R抗体与Raf | [sol] | MEK | [sol] | ERK和PI3K | [sol] | Akt | [sol] | mTOR途径抑制剂之间的协同作用可抑制IGF-1R介导的造血细胞生长
机译:反义寡聚脱氧核苷酸对I型胰岛素样生长因子受体mRNA的体内乳腺癌生长的抑制作用涉及灭活ErbBs,PI-3K | [sol] | Akt和p42 | [sol] | p44 MAPK信号通路,但不调节黄体酮受体活性
机译:在MCF-7细胞中,转基金酸诱导的PKC-δ对胰岛素的影响,如生长因子-i(IGF-I)体系中的反应性氧物质(ROS)
机译:通过激活PI3K / PDK / Akt信号转导途径,MCF-7乳腺癌细胞对抗癌药物的敏感性降低。
机译:长非编码RNA(lncRNA)生长抑制特异性5(GAS5)通过灭活磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/ AKT /雷帕霉素(mTOR)信号通路的哺乳动物靶点抑制食管鳞状细胞癌细胞的增殖和迁移。
机译:维甲酸诱导的MCF-7细胞的生长停滞涉及IRS-1 / PI 3-激酶/ AKT途径的选择性调节
机译:蛋白质aDp-核糖基化的细胞调节。 4.维甲酸诱导HL60细胞分化过程中聚(aDp-核糖)聚合酶活性转化为NaD-糖水解酶