El cáncer gástrico (CG) es la segunda causa de muerte por cáncer. Más del 90% de los CG son adenocar- cinomas y el principal agente etiológico es H. pylori y aunque este es necesario, no es su fi ciente ya que solo 1-2% de los infectados desarrolla CG. Su origen es multifactorial, e involucra factores genéticos del individuo, factores medioambientales y la infección por H. pylori . Los mecanismos por los cuales H. pylori participa en la carcinogénesis no son claros pero hay dos vías involucradas: mecanismos indirectos a través de la in fl amación persistente inducida por la infección, acompa?ada de hiperproliferación celular, y da?o del DNA por radicales libres, con participación adicional de células progenitoras de la médula ósea que sería el “stem cell” para el CG. La segunda vía involucra acciones directas de proteínas de H. pylori sobre las células gástricas. Entre los factores genéticos del huésped hay evidencia de que polimor fi smos genéticos de IL-1B, TNF, IL-8, INF gama e IL-10 entre otros, inducen una fuerte respuesta in fl amatoria que se asocia con mayor riesgo de CG.
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