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机译:Kinsenoside通过Erk / p38 /NF-κB/ VEGF信号传导改善氧化应激诱导的RPE细胞凋亡并抑制血管生成。
机译:Kaempferol通过在内皮细胞中抑制HIF-1A和VEGFR2激活来抑制HIF-1A和VEGFR2激活来抑制血管生成。
机译:MicroRNA-182-5P通过抑制NOX4和P38 MAPK信号传导来保护人晶状体上皮细胞免受氧化应激诱导的细胞凋亡
机译:环孢菌素A通过抑制P53和JNK / P38信号传导途径来保护JEG-3细胞免受氧化应激诱导的细胞凋亡
机译:通过NF-к-b-β-抑制剂(Bay 11-7085)通过NF-к-B-B-B-B-B-B-β-β-抑制剂诱导P53缺陷L1210Cells的凋亡
机译:在人肺和皮肤成纤维细胞中研究了炎症和氧化应激信号转导中的MAPK ERK,JNK和P38。
机译:Kinsenoside通过Erk / p38 /NF-κB/ VEGF信号传导改善氧化应激诱导的RPE细胞凋亡并抑制血管生成。
机译:Kinsenoside改善氧化应激诱导的RPE细胞凋亡,通过ERK / P38 / NF-κB/ VEGF信号传导抑制血管生成