首页> 外文期刊>Advances in Interventional Cardiology: Postepy w Kardiologii Interwencyjnej >Left cardiac sympathetic denervation in the management of resistant catecholaminergic arrhythmias
【24h】

Left cardiac sympathetic denervation in the management of resistant catecholaminergic arrhythmias

机译:左心交感神经去神经治疗儿茶酚胺能性心律失常

获取原文
           

摘要

Zwi?kszone ryzyko zaburzeń rytmu serca w warunkach wzmo?onego napi?cia uk?adu wspó?czulnego potwierdzaj? liczne obserwacje kliniczne i eksperymentalne. Wzmo?one napi?cie uk?adu wspó?czulnego zwi?ksza ryzyko cz?stoskurczów komorowych w wi?kszo?ci form zespo?u wyd?u?onego odst?pu QT (ang. long QT syndrome – LQTS), u chorych z katecholaminergicznym wielokszta?tnym cz?stoskurczem komorowym (ang. catecholaminergic polimorphic ventricular tachycardia – CPVT), po zawale i z niewydolno?ci? serca [1–4]. Leki blokuj?ce receptory adrenergiczne beta (beta-blokery) zmniejszaj? ?miertelno?? u chorych po zawale serca, s? te? lekami z wyboru u chorych z LQTS i CPVT [5–7]. Zespó? wyd?u?onego odst?pu QT Zespó? wyd?u?onego odst?pu QT jest spowodowany wyd?u?eniem repolaryzacji mi??nia komór na skutek nieprawid?owej czynno?ci kana?ów b?ony komórkowej: wzmo?onej czynno?ci kana?ów sodowych lub wapniowych albo os?abieniem czynno?ci kana?ów potasowych. Nierównomierne wyd?u?enie repolaryzacji (dyspersja repolaryzacji) w ró?nych warstwach mi??nia sercowego w sprzyjaj?cych warunkach mo?e powodowa? powstanie fali reentry, odpowiedzialnej za wyst?pienie wielokszta?tnego cz?stoskurczu komorowego torsade de pointes. Wyd?u?enie czasu trwania potencja?u czynno?ciowego sprzyja powstawaniu wczesnych potencja?ów nast?pczych, które mog? inicjowa? torsade de pointes. W warunkach wzmo?onej aktywno?ci uk?adu adrenergicznego dochodzi do zwi?kszenia dyspersji repolaryzacji, co stwarza warunki do powstania zaburzeń rytmu [8]. Utraty przytomno?ci, cz?stoskurcze komorowe i nag?e zatrzymanie kr??enia u chorych z LQTS najcz??ciej wyst?puj? w czasie wysi?ku (LQT1) lub stresu czy nag?ej emocji (LQT2) [9]. Po 20 latach od wprowadzenia beta-blokerów do leczenia chorych z LQTS liczba nag?ych zgonów w grupie pacjentów, którzy przebyli utrat? przytomno?ci, spad?a z 50% do 1,6%. Skuteczno?? beta--blokerów jest najwy?sza w LQT1 i wynosi 80%, ale ju? w LQT2 nie przekracza 60%. U 14% chorych, którzy przebyli epizod zatrzymania kr??enia w przesz?o?ci, leczenie beta-blokerami nie zapobieg?o kolejnemu epizodowi w ci?gu 5 lat [10, 11]. Wielokszta?tny cz?stoskurcz katecholaminergiczny Katecholaminergiczny wielokszta?tny cz?stoskurcz komorowy jest chorob? zwi?zan? z mutacj? genu receptora rianodynowego (RyR2), odpowiadaj?cego za gospodark?... View full text...
机译:在交感神经系统电压升高的情况下,心律失常的风险增加可通过以下方法确认:大量的临床和实验观察。在大多数形式的长QT综合征(LQTS)中,交感神经系统电压升高会增加某些心室收缩的风险,心肌梗死和心力衰竭后儿茶酚胺能性多发性室性心动过速(CPVT)患者心脏[1-4]。 β-肾上腺素能阻滞剂(β-受体阻滞剂)降低了死亡在心脏病发作后的患者中,这些? LQTS和CPVT患者的首选药物[5-7]。球队? QT间隔长QT间隔延长是由于细胞膜通道功能异常导致心室肌复极化时间延长:钠或钙通道活性增加或钾通道活性减弱。在有利的条件下,心肌不同层的复极化伸长率不均衡(复极化分散)折返波的形成,负责点扭转尖端的多边形部分的发生。延长动作电位的持续时间有利于早期随访电位的形成,这可能会发起?尖角之路。在肾上腺素系统活动增加的条件下,复极化的分散增加,这为心律不齐创造了条件[8]。 LQTS患者最常出现意识障碍,部分心室收缩和心脏骤停。在运动(LQT1)或压力或突然情绪(LQT2)期间[9]。在使用β受体阻滞剂治疗LQTS患者20年后,经历了这种损失的患者群体中有多少猝死?昏迷从50%下降到1.6%。效率?? β受体阻滞剂在LQT1中最高,为80%,但已经在LQT2中,它不超过60%。在过去有心跳骤停的患者中,有14%的患者使用β受体阻滞剂治疗不能在5年内阻止另一次发作[10,11]。儿茶酚胺能性多囊性收缩。有关有突变ryanodine受体基因(RyR2),负责经济...查看全文...

著录项

相似文献

  • 外文文献
  • 中文文献
  • 专利
获取原文

客服邮箱:kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备:11010802029741号 ICP备案号:京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有
  • 客服微信

  • 服务号