DUARTE, V. L.; DIAS, D. S.; MELO, H. C. S. Mecanismos moleculares da Fadiga. Brazilian Journal of Biomotricity, v. 2, n. 1, p. 3-38, 2008. A fadiga após exercício físico tem sido alvo de estudo contínuo, porém suas causas e efeitos ainda n?o est?o propriamente elucidados, embora já se saiba que suas causas podem ser periféricas (musculares), neuromusculares (jun??o neuromuscular) e centrais (neurológicas). Neste trabalho revisamos possíveis causas e mecanismos moleculares da fadiga, a nível central, metabólico e muscular. Existem evidencias da participa??o do triptofano, hiperamonemia e concentra??o de citocinas na fadiga central, enquanto que será dado enfoque na participa??o das ATPases de músculo esquelético na fadiga periférica, estando envolvidas as três principais: Na+-K+-ATPase, Ca2+-ATPase e miosina II. Além disso, diversos fatores metabólicos como a deple??o de substratos e o acúmulo de seus subprodutos ser?o abordados nesta revis?o. Os dados aqui reunidos visam mostrar indica??es de diversas vias relacionadas com o processo da fadiga, e apontar caminhos para a preven??o deste processo, ainda que seja necessária cautela na observa??o e reuni?o de dados para postular o mapa bioquímico da fadiga. Podemos concluir que, ainda que consigamos identificar efeitos da fadiga em diversas proteínas isoladas, esta deve ser resultante de uma extensa cascata bioquímica multifatorial que age nas principais proteínas relacionadas com a contra??o muscular, bem como importantes componentes do sistema nervoso central.
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