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Activation of α1B-adrenoceptors alleviates ischemia/reperfusion injury by limitation of mitochondrial Ca2+ overload in cardiomyocytes

机译:α 1B -肾上腺素受体的激活通过限制心肌细胞线粒体Ca 2 + 的超载而减轻缺血/再灌注损伤

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摘要

Objective Activation of α1-adrenergic receptors (α1-ARs) mimics ischemic preconditioning (IP). However, the subtypes of α1-ARs involved and the protective mechanisms are not entirely clear. Here we tested the hypothesis that preservation of mitochondrial integrity, in particular, Ca2+ homeostasis via the epsilon isoform of protein kinase C (PKCε) and mitoKATP channels, may underlie the basis of α1B-AR-triggered cardioprotection.
机译:客观激活α 1 -肾上腺素能受体(α 1 -ARs)类似于缺血预处理(IP)。然而,所涉及的α 1 -ARs的亚型及其保护机制尚不完全清楚。在这里,我们检验了以下假设:线粒体完整性(尤其是Ca 2 + 稳态)通过蛋白激酶C(PKCε)和mitoK ATP 通道的ε同工型的维持可能是基础α 1B -AR触发心脏保护的基础。

著录项

  • 来源
    《Cardiovascular Research》 |2007年第3期|584-595|共12页
  • 作者单位

    Laboratory of Molecular Cardiology Institute of Health Sciences Shanghai Institutes for Biological Sciences (SIBS) Chinese Academy of Sciences (CAS) and Shanghai Jiao Tong University School of Medicine (SJTUSM) Shanghai 200025 China;

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