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【24h】

Ischaemic postconditioning protects isolated mouse hearts against ischaemia/reperfusion injury via sphingosine kinase isoform-1 activation

机译:缺血后处理可通过鞘氨醇激酶isoform-1激活保护离体小鼠心脏免受缺血/再灌注损伤

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摘要

Aims Sphingosine-1-phosphate (S1P) plays a vital role in cytoskeletal rearrangement, development, and apoptosis. Sphingosine kinase-1 (SphK1), the key enzyme catalyzing the formation of S1P, mediates ischaemic preconditioning. Ischaemic postconditioning (POST) has been shown to protect hearts against ischaemia/reperfusion injury (IR). To date, no studies have examined the role of SphK1 in POST.
机译:目的鞘氨醇-1-磷酸(S1P)在细胞骨架重排,发育和凋亡中起着至关重要的作用。鞘氨醇激酶-1(SphK1)是催化S1P形成的关键酶,介导缺血预处理。缺血后处理(POST)已显示可保护心脏免受缺血/再灌注损伤(IR)。迄今为止,尚无研究检查SphK1在POST中的作用。

著录项

  • 来源
    《Cardiovascular Research》 |2008年第1期|p.134-140|共7页
  • 作者单位

    1Cardiology Section,Veterans Affairs Medical Center, San Francisco, CA 94121, USA 2Department of Medicine, University of California, San Francisco, CA 94143, USA 3Cardiovascular Research Institute, University of California, San Francisco, CA 94143, USA 4Liver Study Unit (151-K), Veterans Affairs Medical Center, 4150 Clement Street, San Francisco, CA 94121, USA;

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