机译:高搏动血流通过超极化细胞激活NF-κB诱导急性内皮炎
机译:通过抑制TLR2,NF-κB和MAPK信号传导途径的激活,硒改善了牛乳腺上皮细胞中的金黄色葡萄球菌诱导的炎症
机译:细胞内TLR22用作炎症均衡器& ce:斜体>通过斜体& / ce:斜体>抑制Nf-ang b的抑制和鱼类中Mapk途径的选择性激活
机译:通过TLR2 / NF-KB途径降低上游顺应性可导致下游肺上皮细胞高脉动流依赖性炎症反应
机译:金黄色葡萄球菌相关NOD2 / TLR2配体,警报蛋白HMGB1和抗菌肽LL-37诱导变应性炎症诱导嗜酸性粒细胞激活的分子机制。
机译:校正:缩回:增强诱导的高搏动流通过TLR2 /NF-κB途径激活内皮炎症
机译:校正:收缩:加强诱导的高脉动性通过TLR2 / NF-κB途径激活内皮炎症