机译:DCM患者的β1-肾上腺素受体自身抗体通过β1-AR/ cAMP / PKA和p38 MAPK途径增强T淋巴细胞的增殖
机译:过表达的人TREK-1通过抑制PKA和p38 MAPK途径并随后诱导G1阻滞来抑制CHO细胞增殖
机译:通过CAMP / PKA / CREB和P38 MAPK / CREB信号传导途径的激活介导Maclurin的致素素效应
机译:Beauvericin通过调节CAMP / PKA / CREB和LXR-α/ P38 MAPK介导的途径来抑制黑糖素
机译:开发p38 MAPK和糖皮质激素信号通路的新型整合模型
机译:颗粒酶B切割促存活蛋白intersectin-1s通过激活p38 MAPK和Elk-1转录因子诱导内皮细胞增殖。
机译:过表达的人类TREK-1通过抑制PKA和p38 MAPK途径并随后诱导G1阻滞来抑制CHO细胞增殖
机译:来自DCm患者的β1-肾上腺素能受体自身抗体通过β1-aR / camp / pKa和p38mapK途径增强T淋巴细胞的增殖。