机译:TIMP-2的生长刺激活性通过c-Src激活介导然后活化FAKPI3-激酶/ AKT和ERK1 / 2而不受MMP在肺腺癌细胞中的抑制作用
TIMPs tumorigenesis c-Src lung adenocarcinoma PI3-kinase/AKT pathway;
机译:Timosaponin AIII通过抑制ERK1 / 2,Src / FAK和β-catenin信号通路来抑制MMP-2和MMP-9,从而抑制A549人非小细胞肺癌的迁移和侵袭。
机译:ANG II诱导的细胞增殖是由细胞质中c-Src / Yes / Fyn调节的ERK1 / 2激活和核内PKCzeta控制的ERK1 / 2活性双重介导的。
机译:ANG II诱导的细胞增殖是由细胞质中c-Src / Yes / Fyn调节的ERK1 / 2激活和核内PKCzeta控制的ERK1 / 2活性双重介导的。
机译:半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶激活和细胞外信号调节激酶/ Akt抑制涉及路易斯-肺癌细胞中木犀草素诱导的细胞凋亡。
机译:饮食中的微量成分在人结肠腺癌细胞HT29中激活有丝分裂原的蛋白激酶:NAD(P)H醌还原酶活性和细胞死亡的后果。
机译:在通过MT1(膜类型1)-MMP激活pro-MMP-2后TIMP-2(金属蛋白酶2的组织抑制剂)调节细胞外环境中的MMP-2(基质金属蛋白酶2)活性。
机译:TIMP-2的生长刺激活性通过C-SRC活化介导,然后激活FAK,PI3-激酶/ AKT和ERK1 / 2,与肺腺癌细胞中的MMP抑制无关
机译:pI3-激酶/ akt / eNOs信号通过抑制小鼠肺中p38丝裂素活化蛋白激酶对机械应激的保护作用