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Protein inhibitor of activated STAT3 reduces peripheral arthritis and gut inflammation and regulates the Th17/Treg cell imbalance via STAT3 signaling in a mouse model of spondyloarthritis

机译:激活的STAT3的蛋白抑制剂可减轻脊椎关节炎小鼠模型中的外周关节炎和肠道炎症并通过STAT3信号调节Th17 / Treg细胞失衡

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摘要

BackgroundSpondyloarthritis (SpA) is chronic inflammatory arthritis, and interleukin (IL)-17 is crucial in SpA pathogenesis. Type 17 helper T (Th17) cells are one of major IL-17-secreting cells. Signal transducer and activator of transcription (STAT)-3 signaling induces Th17 differentiation. This study investigated the effects of protein inhibitor of activated STAT3 (PIAS3) on SpA pathogenesis. Curdlan was injected into SKG ZAP-70W163C mice for SpA induction.
机译:背景脊柱关节炎(SpA)是慢性炎症性关节炎,白介素(IL)-17在SpA发病机理中至关重要。 17型辅助性T(Th17)细胞是主要的IL-17分泌细胞之一。信号转导子和转录激活子(STAT)-3信号诱导Th17分化。这项研究调查了激活STAT3(PIAS3)的蛋白抑制剂对SpA发病机制的影响。将Curdlan注射到SKG ZAP-70 W163C 小鼠中以诱导SpA。

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