机译:猿猴免疫缺陷病毒诱发的艾滋病性脑炎中单核细胞与内皮的粘附是通过血管细胞粘附分子-1 / alpha 4 beta 1整联蛋白相互作用来介导的。
机译:淋巴细胞迁移至发炎的泪腺是由血管细胞粘附分子-1 /α4{beta} 1整合素,外周淋巴结蛋白/ L-选择素和淋巴细胞功能相关的抗原-1粘附途径介导的。
机译:粘附分子机制介导单核细胞通过滑膜成纤维细胞和内皮屏障的迁移:对CD11 / CD18,晚期抗原4(CD49d / CD29),晚期抗原5(CD49e / CD29)和血管细胞粘附分子1(CD106)的作用)。
机译:介导单核细胞通过滑膜成纤维细胞和内皮屏障的黏附分子机制:CD11 / CD18,极晚期抗原4(CD49d / CD29),极晚期抗原5(CD49e / CD29)和血管细胞黏附分子1(CD106)的作用)
机译:/ spl alpha // sub v // spl beta // sub 3 /整合素与RGD接枝聚乙烯的分子设计提供了内皮细胞粘附的估计
机译:设计和合成用于调节整合素介导的细胞粘附,Abeta原纤维形成和p53-MDM2蛋白-蛋白质相互作用的β-发夹肽模拟物。
机译:猿猴免疫缺陷病毒诱发的AIDS脑炎中血管细胞粘附分子1的升高。
机译:肿瘤细胞表面α4 beta 1整合素介导对血管内皮的粘附:证明与INCAM-110 / VCAM-1的N末端域的相互作用。
机译:白细胞功能相关抗原-1配体细胞间粘附分子-1的T细胞受体/ CD3介导的静息人CD4 + TCell活化共刺激涉及延长的肌醇磷脂水解和持续增加的In