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Inhibition of PI3K-AKT Signaling Blocks PGE2-Induced COX-2 Expression in Lung Adenocarcinoma

机译:PI3K-AKT信号传导块PGE2诱导的肺腺癌中的COX-2表达的抑制作用

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摘要

Cyclooxygenase-2 (COX-2) and its enzymatic product prostaglandin E2 (PGE2) possess tumor-promoting activity, and COX-2 is considered as a candidate for targeted cancer therapy. However, several randomized clinical trials using COX-2 inhibitors to treat advanced lung cancer have failed to improve survival indices. To employ a more effective therapeutic strategy to inhibit the COX-2-PGE2 axis in tumors, it is necessary to revisit the mechanism underlying the protumor effect of COX-2-PGE2.
机译:环氧氧基酶-2(COX-2)及其酶产物前列腺素E2(PGE2)具有肿瘤促进活性,COX-2被认为是靶向癌症治疗的候选者。然而,使用Cox-2抑制剂治疗晚期肺癌的几种随机临床试验未能改善生存索引。为了采用更有效的治疗策略来抑制肿瘤中的COX-2-PGE2轴,需要重新求解COX-2-PGE2的致原效应的机制。

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