机译:长期非编码RNA SNHG1通过EzH2调节WNT /β-Catenin和PI3K / AKT / MTOR信号传导途径影响前列腺癌细胞的增殖细胞凋亡和自噬
机译:通过MAPK WNT / BETA-CAT键和PI3K / AKT / MTOR信号传导途径在人类癌症中靶向细胞凋亡和自噬
机译:长期非编码RNA HotaH的敲低通过抑制PI3K / AKT和WNT / Beta-catenin信号传导途径来抑制胃癌细胞的顺铂抗性,通过上调miR-34a
机译:类黄酮通过下调PI3Kγ介导的PI3K / AKT / mTOR / p70S6K / ULK信号通路抑制人乳腺癌细胞的增殖并诱导细胞凋亡和自噬
机译:阳离子聚苯乙烯纳米球通过抑制Akt / mTOR和激活巨噬细胞和上皮细胞中的AMPK信号通路来诱导自噬
机译:p90 / CIP2A通过AKT信号通路调节肺癌细胞的增殖和细胞凋亡。
机译:类黄酮通过下调PI3Kγ介导的PI3K / AKT / mTOR / p70S6K / ULK信号通路抑制人乳腺癌细胞的增殖并诱导细胞凋亡和自噬
机译:Tangeretin通过激活Notch信号传导和调节雄激素受体(aR)途径和磷酸肌醇3-激酶(pI3k)/ akt / mTOR途径来预防前列腺癌细胞增殖并诱导细胞凋亡