机译:伊加藤酰胺II通过调节PI3K / AKT信号通路通过调节炎症和细胞凋亡来改善心肌缺血和再灌注损伤
机译:Nobiletin通过调节PI3K / AKT信号途径来减轻内质网应激相关凋亡来改善心肌缺血和再灌注损伤
机译:TRIM59通过激活PI3K / AKT信号通路,衰减心肌缺血再灌注损伤引起的炎症和细胞凋亡
机译:皮带通过激活PI3K / PDK1 / AKT信号通路降低心肌细胞的内质网胁迫和凋亡,并通过激活PI3K / PDK1 / AKT信号通路衰减心肌缺血再灌注损伤
机译:微小RNA-210介导的HIF-1α/ VEGF信号通路对肾缺血/再灌注损伤后血管生成的调控
机译:超声介导的S100A6基因治疗可改善心肌缺血/再灌注(I / R)损伤。
机译:Naringin通过PI3K / AKT途径介导的凋亡氧化应激和自噬抑制大鼠心肌缺血/再灌注损伤
机译:伊加藤酰胺II通过调节PI3K / AKT信号通路通过调节炎症和细胞凋亡来改善心肌缺血和再灌注损伤