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DDIAS promotes STAT3 activation by preventing STAT3 recruitment to PTPRM in lung cancer cells

机译:DDIAS通过阻止STAT3募集到PTPRM肺癌细胞中来促进STAT3激活

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摘要

Expression of DDIAS and phosphorylated STAT3 in several NSCLC cell lines. , Loss of DDIAS selectively suppressed the STAT3 Y705 phosphorylation in NCI-H1703 and NCI-H23 cells after IL-6 (20 ng/ml) and EGF (100 ng/ml) treatment for the indicated times. Immunocytochemistry for pSTAT3 (Y705) in DDIAS-depleted cells treated with IL-6. Scale bars represent 10 μm. Transactivation of STAT3 by IL-6. NCI-H1703 cells were transfected with siDDIAS and M67-Luc, treated with IL-6 for 6 h, and the relative luciferase activity was determined. The results shown are representative of three experiments (  = 3). The values represent means ± SEM. **  f Overexpression of DDIAS enhanced the STAT3 Y705 phosphorylation in NCI-H358 cells after IL-6 (20 ng/ml) treatment for the indicated times.
机译:DDIAS和磷酸化的STAT3在几种NSCLC细胞系中的表达。 IL-6(20μng/ ml)和EGF(100μng/ ml)处理指定时间后,DDIAS的丢失选择性抑制NCI-H1703和NCI-H23细胞中的STAT3 Y705磷酸化。 IL-6处理的DDIAS耗尽细胞中pSTAT3(Y705)的免疫细胞化学。比例尺代表10μm。 IL-6对STAT3的反式激活。用siDDIAS和M67-Luc转染NCI-H1703细胞,用IL-6处理6小时,然后测定相对荧光素酶活性。所示结果代表了三个实验(= 3)。该值表示平均值±SEM。 **在IL-6(20μng/ ml)处理指定时间后,DDIAS的过度表达增强了NCI-H358细胞中的STAT3 Y705磷酸化。

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