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DDAH1 promoter ‐396 4N insertion variant is associated with increased risk of type 2 diabetes in a gender‐dependent manner

机译:DDAH1启动子396 4N插入变体以性别依赖性方式增加2型糖尿病的风险

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摘要

Asymmetrical dimethylarginine (ADMA) is an endogenous inhibitor of nitric oxide synthases, making it a contributing factor for diabetes. Endogenous ADMA is hydrolyzed by dimethylarginine dimethylaminohydrolase 1 (DDAH1), and a promoter ‐396 4N deletion/insertion polymorphism ( ‐396_‐395insGCGT) regulates its transcriptional activity. This study aimed to explore the association between this polymorphism and type 2 diabetes (T2DM).
机译:不对称二甲基精氨酸(ADMA)是一氧化氮合酶的内源性抑制剂,使其成为糖尿病的一个致病因素。内源性ADMA被二甲基精氨酸二甲基氨基水解酶1(DDAH1)水解,启动子396 4N缺失/插入多态性(396_395insGCGT)调节其转录活性。这项研究旨在探讨这种多态性与2型糖尿病(T2DM)之间的关联。

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