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Keratin mutation predisposes to mouse liver fibrosis and unmasks differential effects of the CCl4 and thioacetamide models

机译:角蛋白突变易诱发小鼠肝纤维化并揭示了CCl4和硫代乙酰胺模型的不同作用

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摘要

BackgroundKeratins 8 and 18 (K8/K18) are important hepatoprotective proteins. Animals expressing K8/K18 mutants exhibit a marked susceptibility to acute/subacute liver injury. K8/K18 variants predispose to human end-stage liver disease and associate with fibrosis progression during chronic hepatitis C infection.
机译:背景角蛋白8和18(K8 / K18)是重要的肝保护蛋白。表达K8 / K18突变体的动物对急性/亚急性肝损伤表现出明显的易感性。 K8 / K18变体易患人类终末期肝病,并与慢性丙型肝炎感染期间的纤维化进展有关。

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