机译:在炎症性疼痛的大鼠后爪模型中皮肤感觉过度神经支配和超敏反应需要血管紧张素II受体2型激活
Mechanical allodynia Thermal sensitivity Dorsal root ganglion Sprouting Nociceptors;
机译:在炎症性疼痛的大鼠后爪模型中,皮肤感觉过度神经支配和超敏反应需要血管紧张素II受体2型激活
机译:一种小分子血管紧张素II 2型受体(AT2R)拮抗剂通过抑制背根神经节中的p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和p44 / p42 MAPK活化,在神经性疼痛大鼠模型中产生镇痛作用。
机译:血管生成血管生成II型1受体拮抗剂,通过抑制背根神经节的炎症细胞因子来减轻化疗诱导的神经病疼痛大鼠模型中的机械痛觉
机译:GPCR结合和激活的结构决定因素; 来自人血管紧张素II型1(HATL)受体的诱变和分子建模研究的见解
机译:心脏保护的新机制:利钠肽释放儿茶酚胺:表征和预防;肥大细胞线粒体中ALDH2的激活:预防局部血管紧张素II的形成; H3受体的活化:降低血管紧张素AT1受体神经元表达
机译:炎性肾素-血管紧张素系统的破坏减轻了诱发性前庭性运动障碍的大鼠模型中的感觉过度神经支配和机械性超敏反应
机译:炎症疼痛大鼠后爪模型中的皮肤感觉高催眠化和超敏反期需要血管紧张素II受体2活化剂