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Mixed lineage kinase 3 deficient mice are protected against the high fat high carbohydrate diet-induced steatohepatitis

机译:混合谱系激酶3缺陷小鼠可预防高脂高碳水化合物饮食诱发的脂肪性肝炎

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摘要

BackgroundC-Jun N-terminal kinase (JNK) activation is pivotal in the development of nonalcoholic steatohepatitis (NASH). Mixed lineage kinase 3 (MLK) 3 is one of the mitogen activated protein kinase kinase kinase (MAP3K) that mediates JNK activation in the liver. Despite this concept, the role of MLK3 in modulating liver injury during nutrient excess has not been explored.
机译:背景C-Jun N端激酶(JNK)的激活在非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的发展中至关重要。混合谱系激酶3(MLK)3是介导肝脏JNK激活的促分裂原活化蛋白激酶激酶(MAP3K)之一。尽管有这个概念,但尚未探讨MLK3在营养过剩期间调节肝损伤的作用。

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