机译:拉伸诱导的心脏收缩力增加与心肌细胞Ca2 +无关,而链霉素阻断拉伸通道可改善缺血性休克后的收缩力
机译:诱导型一氧化氮合酶(iNOS)对心肌细胞收缩功能的调节:一氧化氮引起的收缩抑制的机制。
机译:糖皮质激素刺激通过在大鼠心脏肌细胞中通过SGK1依赖性脱氧激活增加心脏收缩性
机译:使用微操纵系统测量心肌细胞的收缩力
机译:增加的肌细胞收缩性加剧心脏损伤和泵功能障碍和SER-2808的Ryr2中的磷酸化位点的消融,在心肌梗死后没有防止心脏功能障碍进展
机译:拉伸诱导的心脏收缩力增加与心肌细胞Ca2 +无关而链霉素阻断拉伸通道可改善缺血性休克后的收缩力
机译:面向组织工程收缩Fontan-Conduit:肺动脉循环中心肌细胞的命运。
机译:在跑步者运动期间通过阻抗心动描记术进行的心输出量和心肌收缩力