机译:拉伸诱导的心脏收缩力增加与心肌细胞Ca2 +无关而链霉素阻断拉伸通道可改善缺血性休克后的收缩力
Contractility cross-bridges heart mathematical modeling myoplasmic calcium stretch channels;
机译:拉伸诱导的心脏收缩力增加与心肌细胞Ca2 +无关,而链霉素阻断拉伸通道可改善缺血性休克后的收缩力
机译:通过T型和L型Ca2 +通道流入的Ca2 +对心肌细胞的收缩力有不同的影响,并诱导独特的心脏表型。
机译:小型EF手Ca2 +结合蛋白S100A1增加了大鼠心肌细胞的收缩力和Ca2 +循环。
机译:使用微操纵系统测量心肌细胞的收缩力
机译:增加的肌细胞收缩性加剧心脏损伤和泵功能障碍和SER-2808的Ryr2中的磷酸化位点的消融,在心肌梗死后没有防止心脏功能障碍进展
机译:机械敏感离子通道细胞骨架和收缩活性在拉伸诱导的心肌细胞早期基因表达和肥大中的作用。
机译:拉伸诱导的心脏收缩力增加与心肌细胞Ca2 +无关,而链霉素阻断拉伸通道可改善缺血性惊厥后的收缩力
机译:保护缺血心肌,最大限度地减少梗塞面积,增强心肌修复能力。心肌缺血:能量保护的变化,以及改善心脏收缩力的特定干预措施。