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Inflammatory Double Hit Model of Temporomandibular Joint Disorder with Elevated CCL2 CXCL9 CXCL10 RANTES and Behavioral Hypersensitivity in TNFR1/R2−/− Mice

机译:CTNF2CXCL9CXCL10RANTES和行为超敏性升高的颞下颌关节疾病的炎症性双命中模型

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摘要

BackgroundPatients with temporomandibular joint disorders (TMD), reactive arthritis, and rheumatoid arthritis often have combined etiology of hereditary and microenvironmental factors contributing to joint pain. Multiple clinical and animal studies indicate “double-hit” inflammatory insults can cause chronic inflammation. The first inflammatory insult primes the immune system and subsequent insults elicit amplified responses. The present “double hit” study produced a chronic orofacial pain model in mice with genetic deletion of both TNFα receptors (TNFR1/R2−/−), investigating the main nociceptive signaling pathways in comparisons to wild type mice.
机译:背景患有颞下颌关节疾病(TMD),反应性关节炎和类风湿性关节炎的患者通常将遗传和微环境因素的病因结合在一起,导致关节疼痛。多项临床和动物研究表明,“双击”性炎症可引起慢性炎症。第一次炎症刺激免疫系统,随后的刺激引起放大反应。目前的“双重打击”研究在具有两种TNFα受体(TNFR1 / R2-/-)基因缺失的小鼠中产生了一种慢性口腔痛模型,研究了与野生型小鼠相比主要的伤害性信号传导途径。

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