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Gα12 overexpression induced by miR16 dysregulation contributes to liver fibrosis by promoting autophagy in hepatic stellate cells

机译:miR16失调诱导的Gα12过表达通过促进肝星状细胞自噬促进肝纤维化

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摘要

Background & aimsHepatic stellate cells (HSCs) play a role in liver fibrosis. Guanine nucleotide-binding α-subunit12 (Gα12) converges signals from G protein-coupled receptors whose ligand levels are elevated in the environment during liver fibrosis; however, information is lacking on the effect of Gα12 on HSC trans-differentiation. This study investigated whether Gα12 is overexpressed in HSCs and, if so, its effect on liver fibrosis and the molecular basis.
机译:背景与目的肝星状细胞(HSC)在肝纤维化中起作用。鸟嘌呤核苷酸结合α-subunit12(Gα12)聚集来自G蛋白偶联受体的信号,这些受体的配体水平在肝纤维化期间在环境中升高;然而,缺乏有关Gα12对HSC转分化作用的信息。这项研究调查了Gα12在HSC中是否过表达,如果是,那么它对肝纤维化的影响及其分子基础。

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