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Avian Leukosis Virus Subgroup J Attenuates Type I Interferon Production Through Blocking IκB Phosphorylation

机译:禽白血病J亚组通过阻断IκB磷酸化减弱I型干扰素的产生

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摘要

Avian leukosis virus subgroup J (ALV-J) is an oncogenic retrovirus that causes immunosuppression and enhances susceptibility to secondary infection, resulting in great economic losses. Although ALV-J-induced immunosuppression has been well established, the underlying molecular mechanism for such induction is still unclear. Here, we report that the inhibitory effect of ALV-J infection on type I interferon expression is associated with the down-regulation of transcriptional regulator NF-κB in host cells. We found that ALV-J possess the inhibitory effect on type I interferon production in HD11 cells and that ALV-J causes the up-regulation of IκBα and down-regulation of NF-κB p65, and that ALV-J blocks the phosphorylation of IκBα on Ser32/36 amino acid residues. Collectively, our findings provide insights into the pathogenesis of ALV-J.
机译:禽白血病病毒J亚组(ALV-J)是致癌性逆转录病毒,可引起免疫抑制并增强对继发感染的敏感性,从而造成巨大的经济损失。尽管已经确定了ALV-J诱导的免疫抑制,但是尚不清楚这种诱导的潜在分子机制。在这里,我们报道ALV-J感染对I型干扰素表达的抑制作用与宿主细胞中转录调节因子NF-κB的下调有关。我们发现ALV-J对HD11细胞中I型干扰素的产生具有抑制作用,并且ALV-J导致IκBα的上调和NF-κBp65的下调,并且ALV-J阻止了IκBα的磷酸化在Ser32 / 36氨基酸残基上。总的来说,我们的发现为ALV-J的发病机理提供了见识。

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