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KCa3.1 mediates activation of fibroblasts in diabetic renal interstitial fibrosis

机译:KCa3.1介导糖尿病肾间质纤维化中成纤维细胞的活化

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摘要

BackgroundFibroblast activation plays a critical role in diabetic nephropathy (DN). The Ca2+-activated K+ channel KCa3.1 mediates cellular proliferation of many cell types including fibroblasts. KCa3.1 has been reported to be a potential molecular target for pharmacological intervention in a diverse array of clinical conditions. However, the role of KCa3.1 in the activation of myofibroblasts in DN is unknown. These studies assessed the effect of KCa3.1 blockade on renal injury in experimental diabetes.
机译:背景成纤维细胞活化在糖尿病性肾病(DN)中起关键作用。 Ca 2 + 激活的K + 通道KCa3.1介导包括成纤维细胞在内的许多细胞类型的细胞增殖。据报道,KCa3.1是在各种临床疾病中进行药理干预的潜在分子靶标。但是,尚不清楚KCa3.1在DN中成肌纤维细胞活化中的作用。这些研究评估了KCa3.1阻断剂对实验性糖尿病肾脏损害的作用。

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