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The beta identity of class I PtdIns3K

机译:I类PtdIns3K的beta身份

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摘要

Autophagy is critically controlled by phosphatidylinositol 3-kinases (PtdIns3Ks). The common understanding for mammalian autophagy is that class I PtdIns3Ks inhibit autophagy by activating the Akt-TOR kinase cascade, whereas the class III PtdIns3K (Vps34) promotes autophagy by generating the phospholipid PtdIns(3)P. However, direct genetic evidence for a role of class I PtdIns3Ks in autophagy has been lacking. Using mice with a conditional deletion of the class I PtdIns3K catalytic subunit isoform p110α or p110β, we revealed an unexpected function of p110β as a positive regulator of autophagy.
机译:自噬是由磷脂酰肌醇3激酶(PtdIns3Ks)严格控制的。哺乳动物自噬的普遍理解是,I类PtdIns3Ks通过激活Akt-TOR激酶级联反应抑制自噬,而III类PtdIns3K(Vps34)通过产生磷脂PtdIns(3)P促进自噬。但是,缺乏I类PtdIns3K在自噬中的作用的直接遗传学证据。使用有条件删除I类PtdIns3K催化亚基p110α或p110β的小鼠,我们揭示了p110β作为自噬的正向调节剂具有意想不到的功能。

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