机译:长期运动提供的心脏保护作用是由大鼠的KATP通道的肌膜而不是线粒体介导的
机译:慢性运动提供的心脏保护作用是由大鼠的KATP通道的肌膜而不是线粒体介导的。
机译:在细胞水平上的“ Roid-Rage”:合成代谢类固醇取消内源性心脏保护作用揭示了RAAS和心脏KATP通道之间的新联系:社论:“ AT1和醛固酮受体阻滞阻止了nandrolone对运动诱导的心脏保护的慢性作用SR灌注大鼠心脏” Marques-Neto等。
机译:细胞水平的“ROID-RAGE”:废除内源性类固醇的内源性心脏保护揭示了RAAS和心脏KATP频道之间的新联系:编辑为:“AT1和醛固酮受体阻断阻止NANDROLONE对运动诱导的心脏保护作用的慢性效应 通过SR灌注培养的大鼠心脏对缺血和再灌注“ Marques-neto等。
机译:ERK介导的抑制在CardoProotection中的间隙交叉折叠性的作用,得到了大型KATP信道激活
机译:急性运动诱发的心脏保护作用的触发者和调节者。
机译:SUR2B / Kir6.2的上调介导胚胎心脏H9c2细胞中的去氧肾上腺素预处理:SUR2B在肌膜KATP通道和心脏保护中的功能性作用的第一个证据
机译:长期运动提供的心脏保护作用是由大鼠的KATP通道的肌膜而不是线粒体介导的