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Chronic p38 mitogen-activated protein kinase inhibition improves vascular function and remodeling in angiotensin II-dependent hypertension

机译:慢性p38促分裂原活化蛋白激酶抑制作用改善血管紧张素II依赖性高血压的血管功能和重塑

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摘要

Introduction:An excess of angiotensin II (Ang II) causes hypertension and vascular injury. Activation of mitogen-activated protein kinase p38 (p38-MAPK) plays a substantial role in Ang II-dependent organ damage. Recently, we showed that p38-MAPK activation regulates the pressor response to Ang II. This study evaluates the effect of chronic p38-MAPK inhibition in Ang II-dependent hypertension.
机译:简介:过量的血管紧张素II(Ang II)会导致高血压和血管损伤。有丝分裂原激活的蛋白激酶p38(p38-MAPK)的激活在依赖Ang II的器官损伤中起重要作用。最近,我们表明p38 MAPK激活调​​节对Ang II的升压反应。这项研究评估了慢性p38-MAPK抑制在Ang II依赖性高血压中的作用。

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