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Nck1 depletion induces activation of the PI3K/Akt pathway by attenuating PTP1B protein expression

机译:Nck1耗竭通过减弱PTP1B蛋白表达诱导PI3K / Akt途径的激活

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摘要

BackgroundActivation of the PI3K/Akt pathway mediates crucial cellular functions regulated by receptor tyrosine kinases, such as cell growth, proliferation, survival and metabolism. Previously, we reported that the whole-body knockout of the Src homology domain-containing adaptor protein Nck1 improves overall glucose homeostasis and insulin-induced activation of the PI3K/Akt pathway in liver of obese mice. The aim of the current study is to elucidate the mechanism by which Nck1 depletion regulates hepatic insulin signaling.
机译:背景PI3K / Akt途径的激活介导了受受体酪氨酸激酶调节的关键细胞功能,例如细胞生长,增殖,存活和代谢。以前,我们报道了Src同源域包含的衔接蛋白Nck1的全身敲除改善了肥胖小鼠肝脏中的总体葡萄糖稳态和胰岛素诱导的PI3K / Akt途径的激活。本研究的目的是阐明Nck1耗竭调节肝胰岛素信号传导的机制。

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